Острый геморрагический лейкоэнцефалит. Полиомиелит у детей

Телефоны:
+7 (495) 781-90-36; +7 (499) 685-00-17;

Симптомы полиомиелита у ребенка

  • Непаралитический полиомиелит:
    • симптомы интоксикации (признаки отравления организма токсинами возбудителя) — невысокая температура тела 37,5 — 38,5° С, головная боль, недомогание;
    • признаки простуды — кашель, боль в горле, насморк;
    • диспепсические явления — боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул;
    • протекает легко и заканчивается через 3-7 дней.
  • Менингеальная форма:
    • начинается остро — с подъема температуры тела до 38-39° С, которая снижается через 1-3 дня, а затем вновь поднимается до высоких значений;
    • симптомы простуды — покашливание, слизистые выделения из носа;
    • признаки поражения нервной системы появляются на 2-3 день болезни — сонливость, вялость, ребенок капризничает, головные боли, рвота;
    • положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (невозможность лежа на спине подбородком коснуться груди из-за повышенного тонуса мышц), симптом Кернига (больному, который лежит на спине, сгибают ногу в коленном и тазобедренном суставах под углом 90°, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе — это невозможно сделать из-за напряжения мышц).
  • Паралитический полиомиелит — выделяют 4 периода болезни: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
    • Препаралитический период:
      • высокая температура тела 38,5 — 39,5° С;
      • слабость, недомогание;
      • головные боли;
      • насморк;
      • боль в горле;
      • могут быть рвота, жидкий стул или запоры;
      • затем на 2-3 дня температура тела нормализуется — и снова резкое ухудшение состояния. Вторая волна подъема температуры тела до 39-40° С;
      • сильные головные боли, боли в спине, руках, ногах, вздрагивание и подергивание мышц, нарушение сознания;
      • длительность периода — 4-5 дней.
    • Паралитический период: характерно внезапное развитие параличей (отсутствие активных движений) мышц конечностей, чаще ног, иногда развивается паралич мышц шеи и туловища, внезапные боли в мышцах, чувствительность не нарушается. Параличи диафрагмы и дыхательных мышц опасны нарушением дыхания и кровообращения, такие больные погибают от остановки дыхания. Длительность периода до 1-2 недель.
    • Восстановительный период:  в начале периода парализованные мышцы активно восстанавливаются, затем темп замедляется. Длится период до 1-3 лет.
    • Период остаточных явлений (резидуальный):
      • развиваются атрофии мышц (уменьшение размеров мышц), контрактуры (ограничение подвижности);
      • деформации туловища и конечностей.

Описание:

Относится, как и все лейкоэнцефалиты, к группе демиелинизирующих заболеваний нервной системы, патоморфологической особенностью которых является диффузный или гнездный распад миелина при относительной сохранности осевых цилиндров. Преимущественное поражение белого вещества головного мозга и определило название этого заболевания как лейкоэнцефалит. По характеру поражения миелина различают миелинокласти-ческий и лейкодистрофический тип демиелинизирующих заболеваний. В первом случае происходит разрушение миелина, во втором — нарушается обмен миелина в связи с наследственно обусловленным ферментативным дефектом. Лейкоэнцефалит относится к миелинокластическому типу. В процессе выяснения этиологии лейкоэнцефалита возникло мнение о причастности этого заболевания к медленным инфекциям, связанным с латентным многолетним переживанием вируса в организме (вирус простого герпеса, кори и др.). Активизация его происходит под влиянием ряда факторов. При попадании в нервную систему активизировавшиеся медленные вирусы обусловливают развитие острого или хронически прогредиентного процесса. Кроме поражения белого вещества при лейкоэнцефалите наблюдаются дистрофические изменения и в нервных клетках.

Полиомиелит. Диагностика

Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса из фекалий, спинномозговой жидкости, смывов из носоглотки и крови на 3—7-й день заболевания.

Читайте также:  Повреждения периферических нервов

Через неделю после естественного заражения вирусом полиомиелита в сыворотке крови инфицированных появляются IgM- и lgG-антитела. Уровень антител класса IgM в 2—8 раз выше, чем титры антител класса IgG. Через 2 недели уровень lgM-ангител достигает пика, через 2 месяца они исчезают. Титры IgG-антител постепенно возрастают, антитела могут сохраняться в течение всей жизни человека. В некоторых случаях в сыворотке крови появляются 1gА-антитела.

Секреторные lgA-антитела кишечника играют решающую роль в защите от полиомиелита. Дети могут быть резистентными к реинфекции полионирусом даже в том случае, если у них нет сывороточных антител, но есть секреторные антитела в высоких титрах.

lgG-антитела к вирусу полиомиелита способны проникать от матери к плоду через плаценту. Уровень антител к вирусу 1 и 2 типов у плода и матери примерно одинаковы, концентрация антител к вирусу 3-го типа несколько ниже у плода.

Для оценки гуморального иммунитета к полиовирусу наиболее надежным считается определенно сывороточных вируснейтрализующих антител. Оценивается способность сыворотки крови нейтрализовать инфекционность каждого из трех типов полиовируса для клеточных культур. Определяется титр антител, представляющий обратную величину наибольшего разведения сывороток, при котором еще определяются антитела.

Этиология

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус – Poliovirus hominis, который принадлежит семейству Picornaviridae, роду Enterovirus.

По антигенной структуре различают I, II и III типы вируса и два штамма: дикий, изначально циркулирующий в популяции человека, и вакцинный, являющийся действующим компонентом живой аттенуированной вакцины Сейбина, созданной в 1955 г.

Имеются данные, что вирус Сейбина может при определенных условиях в процессе пассажа по организму лиц со специфическим иммунитетом и без него спонтанно восстанавливать патогенные свойства. При этом полиовирус вакцинного штамма приобретает все характеристики дикого штамма и может вызвать паралитические формы полиомиелита.

Он имеет два основных антигена – H, который является пусковым механизмом первичной иммунной реакции, и N, благодаря которому формируется вторичная иммунная реакция.

Во внешней среде вирус обладает хорошей устойчивостью и в течение нескольких месяцев сохраняет жизнеспособность в фекалиях, канализационных водах, молоке, на овощах (более продолжительно  при низкой температуре).

Нагревание до 100ºC приводит к практически мгновенной гибели вируса, который, кроме того, отличается высокой чувствительностью к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Острый миелоидный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз составляет 15% всех острых лейкозов у детей. Существующая FAB-классификация (Франко-Американо-Британская) позволяет разделить ОМЛ на следующие варианты:

  • M0 (минимально дифференцированный ОМЛ), который характеризуется бластными клетками средних размеров с округлым ядром, отсутствием зернистости и палочек Ауэра в цитоплазме;
  • М1 (ОМЛ без созревания), при котором менее 90% неэритроидных клеток представлены бластными клетками с преобладающей мезогенераций с округлыми ядрами и высоким ядерно-цитоплазматическим отношением;
  • М2 (ОМЛ с созреванием), характеризующийся бластными клетками средних размеров с высоким и умеренным ядерно-цитоплазматическим отношением (20 – 90% всех неэритроидных клеток), в их цитоплазме выражено наличие азурофильной зернистости и палочек Ауэра;
  • М2 баз (базально-клеточный), бластные клетки характеризуются наличием базофильной зернистости, составляет не более 0,5% острых нелимфобластных лейкозов;
  • М3 (промиелоцитарный) вариант характеризуется бластными клетками крупных размеров с ядрами неправильной формы, отмечается крупная зернистость и палочки Ауэра в цитоплазме;
  • М3v (гипогранулярный) с отсутствием зернистости;
  • М4 (миеломонобластный): бластные клетки с ядрами округлой и неправильной формы, низким и умеренным ядерно-цитоплазматическим отношением, некоторые бластные клетки могут содержать зернистость, палочки Ауэра;
  • М5а (монобластный без созревания), при котором монобласты составляют свыше 80% моноцитоидных клеток, бластные клетки крупных размеров с ядрами бобовидной или лопастной формы, в части из них просматривается зернистость, палочки Ауэра при этом не выявляются;
  • М5b (монобластный с созреванием): монобласты составляют менее 80% моноцитоидных клеток, крупные с ядрами моноцитоидной формы, цитоплазмой без зернистости, палочки Ауэра не выявляются;
  • М6 (эритромиелоз): более 50% бластом в костном мозге представлены эритробластами;
  • М7 (мегакариобластный) лейкоз, при котором бластные клетки полиморфны, с отростчатой базофильной цитоплазмой, какие-либо специфические морфоцитохимические признаки отсутствуют.
Читайте также:  Темнеет в глазах и кружится голова — что делать?

Схема гемопоэза с клетками предшественниками острого миелоидного лейкоза

Клиническая картина ОМЛ также складывается из анемического, геморрагического и токсического синдромов, которые являются следствием снижения продукции эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов.

У 50% пациентов отмечается увеличение размеров печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) вследствие инфильтрации органов опухолевыми клетками.

Внекостномозговые проявления заболевания связаны с лейкозной инфильтрацией центральной нервной системы и метастатическим поражением оболочек и вещества головного и спинного мозга (нейролейкемия). В этих ситуациях отмечается постоянная головная боль, возможна рвота, вялость, выявляется отек дисков зрительных нервов, могут быть нистагм, косоглазие, другие признаки поражения черепно-мозговых нервов, выявляются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Решающую роль в диагностике также имеет цитохимическое, иммунофенотипическое и морфологическое исследование бластов в костном мозге и периферической крови.

Ремиссию заболевания можно достичь посредством проведения высокодозной полихимиотерапии с последующей трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток от HLA-геноидентичного родственного или альтернативного (неродственного, гаплоидентичного) донора у пациентов группы высокого риска рецидива. Благодаря адаптивным протоколам удается достичь ремиссии у 90% детей.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Гусев Е.А., Бурд Г.С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия. — Медицина, 2000. — С. 49 — 69. — 347 с. — ISBN 5-225-00969-7.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — Спб.: СпецЛит, 2001. — С. 400 — 417. — 559 с. — 4000 экз. — ISBN 5-299-00096-0.
  4. Эпидемиология / Под ред. Д. В. Виноградова-Волжинского. — Л.: Медицина, 1973.
  5. ↑ 1 2 3 4 Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2003. — С. 421 — 431. — 543 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04659-2.
  6. Клиника, диагностика, лечение клещевого энцефалита (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 26 августа 2009 года.
  7. В. Тарасов. Клещевой энцефалит // Медицинская газета. — 2003. — № 3. Архивировано 18 апреля 2009 года.
  8. ↑ 1 2 3 4 А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко. Нервные болезни. — Киев: Вища школа», 1985. — С. 240 — 248. — 462 с.
  9. ↑ 1 2 Клещевой энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). Диавакс (май 2009). Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 8 февраля 2009 года.
  10. DEET Technical fact sheet (англ.). Национальный центр информации по пестицидам США.
  11. ↑ 1 2 3 4 Клещевой энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 27 мая 2009 года.
  12. «На улице моей который год…»: [Памятные места и улицы города Арсеньева] / ред. П. Ф. Бровко, сост. Е. Н. Язовских. – Арсеньев: ЗАО «Полицентр», 2014
  13. Е.П. Шувалова. Инфекционные болезни. — 5-е издание. — Ярославль: Медицина, 2001. — С. 439-451. — 624 с. — 5000 экз. — ISBN 5-225-04578-2.
  14. Японский энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 5 июня 2009 года.
  15. Энцефалит Экономо (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 22 апреля 2009 года.
  16. Герпетические энцефалиты (неопр.) (недоступная ссылка). Научный центр психического здоровья РАМН. Дата обращения: 14 августа 2009-08-14. Архивировано 22 декабря 2010 года.
  17. Коревой энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 4 сентября 2009 года.
  18. Коревой энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 4 мая 2009 года.
  19. Энцефалит при ветряной оспе (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 16 мая 2009 года.
  20. А.Я. Браславец. Неотложная неврология. — 3-е изд. — Харьков, 2006. — С. 112-116. — 300 с. — ISBN 966-8549-17-1.
  21. Профилактика сезонных острых респираторных вирусных инфекций (неопр.). Дата обращения: 3 апреля 2018.
  22. В.Н. Миртовская, Э.И. Холопченко, В.З. Задорожный. Клиническая невропатология. — Вища школа, 1985. — С. 57.
  23. Гриппозный энцефалит (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 20 апреля 2009 года.
  24. ↑ 1 2 3 А.П. Зинченко. Острые нейроинфекции у детей. — Медицина, 1986. — С. 114-181.
  25. Encephalitis Symptoms (англ.) (недоступная ссылка). eMedicineHealth. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 21 июля 2009 года.
  26. ↑ 1 2 Иксодовые клещи (неопр.) (недоступная ссылка). Иксодовые клещи. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 30 августа 2009 года.
  27. ↑ 1 2 3 Преднизалон. Описание препарата (неопр.). Медико-Фармацевтическая служба/. Дата обращения: 14 августа 2009.
  28. ↑ 1 2 3 4 Лечение энцефалита на  (неопр.) (недоступная ссылка). EUROLAB. Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 18 августа 2009 года.
  29. ↑ 1 2 3 Диакарб. Описание препарата (неопр.). Медико-Фармацевтическая служба. Дата обращения: 17 августа 2009.
  30. ↑ 1 2 3 Маннитол. Описание препарата (неопр.). Медико-Фармацевтическая служба. Дата обращения: 14 августа 2009.
  31. ↑ 1 2 3 Бринальдикс. Описание препарата (неопр.). Медико-Фармацевтическая служба. Дата обращения: 14 августа 2009.
  32. ↑ 1 2 Лечение клещевого энцефалита (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 14 августа 2009. Архивировано 20 мая 2009 года.
  33. А. С. Саратиков, Т. П. Новожеева, Н. С. Лившиц, Ф. И. Бурченкова, Н. Г. Кадычагова, Р. Р. Ахмеджанов, Л. В. Баширова, А. А. Еремина, Г. В. Потапова. Доклиническая оценка безопасности йодантипирина // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — № 2. — С. 57-59. — ISSN 0869-2092.
  34. ↑ 1 2 3 Йодантипирин. Описание препарата (неопр.). Медико-Фармацевтическая служба. Дата обращения: 14 августа 2009.
  35. Энцефалиты. Первичные энцефалиты. Вторичные энцифалиты (неопр.). Альтернативная медицина. Дата обращения: 3 апреля 2018.
  36. ↑ 1 2 3 4 5 В.В. Михеев, П.В. Мельничук. Нервные болезни. — 5-е издание. — М.: Медицина, 1981. — С. 292 — 308. — 544 с. — 70 000 экз.

Комментарии

  1. от ἐν-κέφᾰλος «головной мозг» + лат. -itis суффикс, обозначающий «воспаление»