Методы диагностики психических заболеваний

Гудфеллоу Д.А.; Пер. с англ.; Под ред. В.В. Захарова

Как определить невроз

Симптомы зависят от формы невроза. Наиболее распространенные проявления со стороны тела и психики это:

  • расстройства сна;
  • нарушение пищеварения;
  • проблемы с дыханием, чувство удушья;
  • нарушение работы сердца и сосудов;
  • вегетативные симптомы — дрожь, судороги, потливость, перепады температуры, даже боли.

Один из первых возможных сигналов — нарушения сна. Трудность засыпания, поверхностный или беспокойный сон, частые пробуждения. Чувство напряжения в голове при неврозе — следствие того, что в ночное время нервная система восстанавливается не полностью. Расстройства сна приводят к постоянному напряжению, эмоциональным «срывам».

Пищеварительная система чувствительна к психологическим травмирующим факторам. Она реагирует потерей аппетита, метеоризмом, частой болью и дискомфортом в животе, проблемами со стулом. При этом у человека нет ни язвы, ни кишечной инфекции. Частое проявление — это тошнота при неврозе, которая сопровождается ощущением сухости во рту.

Важно

Нервная система связана со всеми внутренними органами, поэтому при неврозе страдает весь организм. Верно и обратное: если дать специалисту возможность вылечить психику — телесные симптомы тоже исчезнут.

При неврозах бывают проблемы с дыханием: типичны жалобы на нехватку воздуха, затруднения вдоха или выдоха, удушье. Иногда человеку кажется, что он забыл, как дышать. Часто наблюдается при попадании в конфликтную или эмоционально значимую ситуацию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться гипертонические кризы, нарушения сердечного ритма, дискомфорт в области груди. Тахикардия при неврозе — частая жалоба.

Нервная система принимает на себя основной «удар» при постоянных стрессах. Человек испытывает дрожь в теле при неврозе, частые головные боли, приливы жара, судороги в мышцах, изменение чувствительности (онемение конечностей). Иногда может жаловаться что без причины кружится голова.

Все изменения при неврозе функциональные, то есть обратимые. При адекватном лечении пациенты полностью выздоравливают.

Психически человек становится подавленным, не может долго сосредоточиться, снижается память. Уровень тревоги повышается, возможны слишком бурные эмоциональные реакции. При психоневрозах отсутствуют галлюцинации, но иногда наблюдается шум в ушах.

При необходимости сидеть спокойно какое-то время, человек с неврозом испытывает дискомфорт. Для собственного успокоения он начинает стучать ручкой, играть с предметом одежды, теребить пальцы.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) нарушения нейродинамических процессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

Читайте также:  Невринома слухового нерва

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Распределение «факторов риска» развития недостаточности мозгового кровообращения

(, , 2002)

Наиболее важные «Факторы риска»

Частота встречаемости фактора у пациентов с признаками НМК

Склонность к повышению АД

50 – 75%

Заболевания сердца

35 – 40%

Нарушения липидного обмена

40 – 45%

Злоупотребление алкоголем, курением

10 – 20%

Повышенное потребление соли

25 – 30%

Избыточная масса тела

<15%

Неблагоприятная наследственность

5-10 %

Частые стрессорные воздействия

5%

Гиподинамия

8%

Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). Ишемический инсульт составляет около 80%, хотя недавно опубликованные данные в журнале Stroke (Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic strokes. Am J Emerg Med. Mar 2010;28(3):331-333), основанные на ретроспективном обзоре данных полученных из инсультных центров увеличили долю геморрагического инсульта до 40,9%. Данное увеличение авторы связывают с улучшением диагностики благодаря использованию СКТ и возрастанием использования дезагрегантов и варфарина.

По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10-15% больных инсультом.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, ИБС, ревматизм и др.) и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ). Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.

Появления ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК (поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны) и требует проведения их профилактики. Недавние популяционные и госпитальные эпидемиологические исследования продемонстрировали высокий риск развития инсульта сразу же после ТИА. Исследования показали, что экстренная оценка больных с ТИА в клинике и немедленное начало лечения снижают риск инсульта после ТИА. Это подчеркивает необходимость экстренной госпитализации больных с ТИА для обследования и немедленного лечения.

Читайте также:  Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ МЕДИЦИНСКИХ КРИТЕРИЕВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА, ПРИЧИНЕННОГО ЗДОРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА

(в ред. Приказа Минздравсоцразвития РФ от N 18н)

В соответствии с пунктом 3 Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, утвержденных Постановлением Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 г. N 522 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2007, N 35, ст. 4308), приказываю:

Утвердить Медицинские критерии определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, согласно приложению.

Министр

Приложение к Приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 24 апреля 2008 г. N 194н

Лабораторные методы

Повышение эффективности диагностики напрямую связано с разработкой новых методов и принципов диагностики психических расстройств, которые основаны на объективных биологических критериях. В настоящее время активно ведется поиск биологических признаков (маркеров) шизофрении и расстройств шизофренического спектра: исследуются генетические, иммунологические, нейрофизиологические показатели. Обнаружение особенностей, которые присущи тому или иному заболеванию, — база для создания дополнительных диагностических тестов «на шизофрению». Несмотря на всемирные усилия таких особенностей открыто крайне мало. Ниже мы рассмотрим самые значимые из них.

Неоспоримый вклад в формирование предрасположенности к шизофрении и других психических заболеваний вносят генетические факторы. Действительно в семьях пациентов часто есть родственники, которые страдают психическими расстройствами. Чем ближе степень кровного родства — тем выше риск заболеть. Самый высокий риск, если болеют оба родителя или близнец пациента.

Попытки найти гены — маркеры шизофрении привели к неоднозначным выводам. Оказалось, что у пациентов с шизофренией имеются сотни генных аномалий в различных сочетаниях. Выявление таких отклонений не является доказательством шизофрении, а свидетельствует лишь о вероятности ее возникновения. Развитие болезни происходит при взаимодействии многих факторов (внутренних и внешних), включая генетические.

Другое направление в поиске маркеров шизофрении и шизофреноподобных расстройств — иммунологические методы. К концу двадцатого века стала очевидной тесная связь между нервной и иммунной системами, обнаружены специальные молекулы и вещества, которые участвуют в этом взаимодействии.

Оказалось, что некоторые иммунные факторы, которые циркулируют в крови, могут реагировать на психические изменения и отражают болезненные процессы, которые происходят в головном мозге. Среди таких факторов:

  • антитела к мозговым белкам
  • лейкоцитарная эластаза
  • альфа-1-протеиназный ингибитор
  • С-реактивный белок

Число антител к мозговым белкам заметно растет при некоторых формах шизофрении, аутизме, задержках развития. Измерение уровня таких антител в крови широко используется как метод, дополняющий клинические методы психиатрической диагностики. В отрыве от клинических данных этот метод не валиден, так как повышение уровня антител наблюдается и при других заболеваниях нервной системы: рассеянном склерозе, энцефалитах, травмах, опухолях.

Более чувствительный способ диагностики психических расстройств — определение в крови показателей врожденного иммунитета, а именно провоспалительных факторов: лейкоцитарной эластазы, альфа-1-протеиназного ингибитора, С-реактивного белка. Научные исследования нашли связь этих показателей с обострением шизофрении, характером течения и ее формой, а также степенью психического дефекта.

Совместив в комплексе измерения провоспалительных маркеров с уровнем антител к мозговым белкам в крови (белку S-100, основному белку миелина) был создан новый инструмент объективизации диагноза — Нейротест, который повышает надежность выявления и прогноза шизофрении и шизофреноподобных расстройств.

Читайте также:  Почему низкий гемоглобин и как от него избавиться

Некоторые разновидности нарушения чувствительности

Аналгезия — выпадение болевой чувствительности. Характерна для многих заболеваний и травматических поражений нервной системы.

Термоанестезия — выпадение температурной чувствительности

Гипестезия — снижение чувствительности

Гиперестезия — повышенная чувствительности. При этом место и характер воздействия (холод, прикосновение и т.д.) ощущается правильно.

Гипералгезия — чрезмерная болевая чувствительность.

Полиестезия — одиночное раздражение воспринимается как множественное. Возможный признак поражения теменной доли мозга.

Аллохейрия — пациент локализует раздражение не в месте его нанесения, а на симметричных участках с противоположной стороны.

Дизестезия — извращенное восприятие рецепторной принадлежности (например, холод может восприниматься как покалывание, болевое раздражение — как тепло).

Парестезии — спонтанно возникающие ощущения онемения, покалывания, «ползания мурашек», стягивания, жжения. Обычно кратковременные.

Гиперпатия — появление резкого чувства неприятного при нанесении раздражения. Характеризуется повышением порога восприятия раздражителей (гипестезия), отсутствием точной локализации раздражения (неприятное ощущение захватывает целую область), длительный латентный период и длительный период последействия (восприятие отстает по времени от раздражения, неприятное ощущение сохраняется в течение длительного времени после прекращения действия раздражителя).

Вопрос: Галлюцинации. Объективные признаки галлюцинаций. Клиническая характеристика и диагностическое значение.

Галлюцинации — восприятие образов, возникающих без реального раздражителя, реального объекта (ложное, мнимое восприятие, восприятие без объекта). 1. Классификация по анализаторам:Зрительные (элементарные – фотопсии; макро- и микроптические; сценоподобные; гипнагогические – перед засыпанием) Слуховые (элементарные – акоазмы; в форме речи – вербальные; моно- и поливокальные; осуждающие, угрожающие, восхваляющие, комментирующие, императивные — повелевающие)Тактильные — четко дифференцированное ощущение (в отличие от сенестопатий) наличия одушевленных (насекомые, черви и т.д.) или неодушевленных (стекло, металлическая пыль, песок) объектов на поверхности кожи, внутри нее или под ней, во внутренних органахВкусовые Обонятельные 2. По механизму образования: истинные и псевдогаллюцинации

Для истинных галлюцинаций характерно: Экстрапроекция (в окружающее пространство; образ поступает в мозг при помощи органов чувств), галлюцинаторный образ воспринимается таким же реальным, как и другие объекты, объективные признаки наличия галлюцинаций всегда выражены (поведение больных зависит от того, что они воспринимают). Для псевдогаллюцинаций харктерно: Интрапроекция (в субъективное пространство; образ поступает в мозг минуя анализаторную систему), галлюцинаторный образ не имеет характера реального объекта, есть чувство «сделанности», влияния извне (возникают в связи с бредом преследования, например, слова передаются на расстоянии спец. прибором в мозг), объективные признаки наличия галлюцинаций могут отсутствовать. Чаще всего псевдогаллюцинации встречаются в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо при параноидной шизофрении.

Симптомы

Симптомы невропатии лицевого нерва дают возможность сразу заподозрить заболевание. Признаки возникают со стороны пораженного нерва. Пациенты отмечают:

  • острую боль: обычно она начинается в районе уха и постепенно распространяется по всему лицу и начинает отдавать в затылочную область;
  • интенсивное слезотечение, реже сухость слизистых оболочек глаз;
  • дискомфорт или звон в ухе при резких звуках;
  • нарушение чувства вкуса в передних частях языка.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки поражения двигательных волокон нерва:

  • сглаженность кожных складок, особенно носогубной;
  • вздутие щеки при выдохе или попытке произнести согласный звук;
  • отсутствие полного смыкания век, поворот глазного яблока вверх и наружу (лагофтальм);
  • вытекание жидкости из угла рта;
  • застревание пищи между десной и щекой при еде;
  • ограничение мимики: пациент не может нахмуриться или улыбнуться.

Если причиной невропатии является инфекционный процесс, к характерным признакам присоединяются симптомы общей интоксикации:

  • высокая температура тела;
  • головная боль;
  • тошнота и рвота;
  • слабость.