Ангиодистония сетчатки: что это, симптомы, методы лечения

Соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы называют заболевание, сопровождающееся признаками нарушения работы внутренних органов. Однако многочисленные обследования отвергают наличие органической патологии: состояние обусловлено психогенной природой.

Нервное расстройство с иммунодепрессией, инфекцией и повышением температуры

Первично возникает стрессорное нарушение в работе организма на фоне психического стресса, стресса, связанного с операцией, с травмой, адаптацией к часовому поясу, резким климатическим перепадом. В такой ситуации нервная система перенастраивает организм таким образом, чтобы при необходимости дать моментальный физический ответ на опасность.

Иммунная система в стрессе выполняет отличные от «мирного времени» задачи т.е., тормозит выполнение некоторых повседневных процессов, в т.ч. и контроль за микробами на слизистых оболочках. Если стрессорная реакция продолжается слишком долго, слизистые оболочки носа и глотки, бронхов, пищеварительного тракта, мочеполовой системы атакуются микробами с развитием воспаления и повышением температуры тела (лихорадка неясного генеза). При обследовании на предмет лихорадки неясного генеза, частыми находками становятся цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа и простой герпес, стрептококк, хеликобактер, йерсиния.

Хронический воспалительный процесс приводит к повышенному нервному напряжению. Повышение температуры тела при стрессе обусловлено попаданием организма в замкнутый круг, когда иммунная система слабеет и перестает выполнять свои функции из-за стрессорного воздействия, развиваются инфекционные процессы, являющиеся дополнительным стрессом для нервной системы, «подогревающим» уже запущенные процессы.Обычные симптомы нервного расстройства с повышением температуры (температура на нервной почве):

  • астения (слабость, вялость и апатия) и повышение температуры тела;
  • нарушение сна ночью и/или сонливость днем;
  • мышечные или суставные боли без признаков артрита, которые могут ошибочно трактоваться как артроз или остеохондроз;
  • частые и хронические инфекции: тонзиллит, фарингит, циститы, герпес, постоянный дисбактериоз, половые инфекции и т.д.

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.

Существуют 3 формы СВД:

  • психовегетативный – чувство сдавленности в груди, изменения в сердцебиении, боль в желудке, частые рвотные позывы, головная боль, головокружение, невралгии различной локализации, проблемы с мочеиспусканием, повышенная потливость, изменения менструального цикла, ощущение холода;
  • синдром периферической вегетативной недостаточности – (см. вегетативная недостаточность);
  • ангиотрофалгический – сосудистые (мраморность кожи, краснота, бледность, синюшность, чувство онемения, покалывания), трофические (шелушение и истончение кожи, пятна пигментации или депигментации, язвами, чаще в области кистей и стоп, ломкость ногтей) и болевые проявления (приступообразные длительные боли, имеющие стреляющий, ноющий, жгучий, покалывающий и тд. характер.

Классификация заболеваний ЦНС

Заболевания центральной нервной системы можно классифицировать следующим образом:

  • Сосудистые. Хроническая недостаточность головного мозга, которая нередко протекает в совокупности с сердечно-сосудистыми патологиями и гипертонией. Также к этой группе заболеваний ЦНС относятся острые нарушения кровообращения в головном мозге (инсульты), которые встречаются чаще всего в зрелом и пожилом возрасте.
  • Заболевания головного мозга. К наиболее распространенным заболеваниям ЦНС, поражающим головной мозг, относят болезнь Альцгеймера, синдром Норман-Робертс, сонный паралич, гиперсомнию, бессонницу и т.д.
  • Инфекционные. Протекают, как правило, весьма тяжело и представляют серьезную угрозу для жизни. К инфекционным поражениям центральной нервной системы относятся менингит (воспаление оболочек спинного и головного мозга), энцефалит (воспалительное заболевание мозга вирусной природы), полиомиелит (тяжелое заболевание, характеризующееся поражением всех мозговых структур), нейросифилис (развивается при инфицировании бледной трепонемой).
  • Демиелинизирующие. Одним из самых распространенных демиелинизирующих болезней ЦНС является рассеянный склероз, который постепенно приводит к разрушению нервной системы. Также в эту группу входят эпилепсия, рассеянный энцефаломиелит, миастении и полинейропатии.
Читайте также:  Фруктоземия. Нарушения нервной системы при гликогенозах

Представленная классификация не является полной, так как среди заболеваний ЦНС также выделяют дегенеративные, нервно-мышечные, неврозы и т.д.

Как правило, нарушения при поражении ЦНС являются необратимыми, именно поэтому в запущенных случаях такие болезни приводят к инвалидности. Если говорить о причинах развития заболеваний центральной нервной системы, то основными принято считать инфекции и паразитов, травматические повреждения, патологии сердца и сосудов, наследственность.

Заключение

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-нейропсихологического обследования пациентов и нейровизуализации (предпочтительнее, МРТ головного мозга). Для исключения состояний со сходной клиникой могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования.

Визуализационные признаки сосудистого поражения головного мозга являются обязательным, но недостаточным основанием для диагноза. У пациентов с распространёнными сосудистыми изменениями мозга может не быть симптомов заболевания или их нарушения вызываются другими, например, нейродегенеративными заболеваниями.

Набор патологических изменений у каждого пациента косвенно отражает профиль факторов риска и причин когнитивных нарушений:

  • распространённый лейкоареоз — артериальная гипертония,
  • крупные лакунарные инфаркты — микроатероматоз, микроэмболия,
  • выраженные избирательные атрофические изменения отдельных участков мозга — нейродегенеративные заболевания).

Поскольку ДЭП — это состояние, вызванное преимущественно поражением мелких сосудов, целесообразно выделять артериосклеротический (основной визуализационный феномен — лейкоареоз) и мультиинфарктный подтипы (мелкие полные и неполные инфаркты, лакуны) дисциркуляторной энцефалопатии, в случае их сочетания — описывать выявленные сосудистые изменения вещества головного мозга. Такой подход позволяет использовать при диагностике типа ДЭП не только данные анамнеза (оценка факторов риска, без учёта того, как они реализовались у конкретного пациента), но и результаты нейровизуализации.

У пациентов с сосудистой деменцией (СД), коррекция факторов риска сосудистых заболеваний является необходимым мероприятием, снижающим риск инфарктов, инсультов и артериальных тромбозов. Если не учитывать вклад в прогрессирование заболевания сосудистых осложнений, профилактическое лечение не оказывает влияния на выраженность когнитивного снижения и темп прогрессирования деменции. Показан эффект от модификации образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая нагрузка, активный отдых, диета) на прогрессирование когнитивных нарушений.

Отсутствуют убедительные доказательные данные о долговременной эффективности вазоактивных, ноотропных и противодементных препаратов в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями.

Диагноз сосудистой деменции только выставляется только пациентам с доказанным значимым сосудистым поражением мозга в отсутствии других причин развития симптомов. Актуален принцип «презумпция депрессии», согласно которому, пожилые люди с субъективными или объективными указаниями на нарушения памяти и внимания проходят скрининговое обследование на депрессию (например, GDS-15). Результаты обследования сопоставляются с набором жалоб и данными о поведении пациента. При наличии депрессии, оценка уровня когнитивного снижения правомочна только на фоне коррекции аффективных нарушений.

Сложность дифференциальной диагностики СД и БА и частота сочетания этих состояний оправдывают назначение мемантина и антихолинэстеразных препаратов (донепезила, ривастигмина и галантамина), в случаях без уверенности в отношении диагноза одного из этих состояний. Препараты оказывают статистически значимое влияние на прогрессирование когнитивного дефицита при БА. В отношении сосудистых когнитивных нарушений были получены менее убедительные доказательные данные, распространяющиеся только на кратковременый приём препаратов.

Отличить сосудистый паркинсонизм от отдельных случаев болезни Паркинсона (преобладание акинетико-ригидного синдрома, отсутствие типичного тремора, отсутствие выраженных вегетативных нарушений) можно только на основании патогистологического исследования головного мозга. Достоверных клинических и нейровизуализационных критериев этих состояний нет. У больных болезнью Паркинсона могут выявляться последствия перенесённых инсультов и хронические сосудистые изменения различной выраженности.

Поскольку у части пациентов с сосудистым паркинсонизмом лечение противопаркинсоническими препаратами может быть эффективным, при наличии экстрапирамидных симптомов: гипокинезия, ригидность и нарушения ходьбы, целесообразно пробное назначение леводопы 200–250мг по 1⁄2 таблетки х 3 раза в день до 2-х месяцев. При развитии клинического эффекта, возможна длительная терапия с повышением дозы. При отсутствии — отмена препаратов.

Читайте также:  Побочные реакции на введение антибиотиков. Токсико-аллергические реакции на антибиотики

Сомнительна польза от назначения антидепрессантов, противодементных и противопаркинсонических препаратов пациентам, которые не смогут продолжать приём достаточное время в условиях адекватного медицинского наблюдения. Сэкономленные деньги могут пойти на улучшение условий жизни пожилого человека (отдых, покупка более качественной еды и удобной одежды).

Симптомы ангиоспазма сосудов головного мозга

Ранее заболевание встречалось только у пациентов преклонного возраста. В последние годы патология «помолодела». Ей способствует неблагоприятная экологическая составляющая, преобладающая в крупных городах и промышленных зонах, наличие токсичных элементов в воздухе. Последние проникают в органы дыхания и транспортируются непосредственно в головной мозг, оказывая негативное воздействие на сосуды.

Ангиоспазм представляет собой достаточно мощное и долговременное сжатие сосудов. Спазм возникает ввиду некорректного кровообращения и поставки полезных веществ. Это заболевание требует незамедлительного лечения, так как несвоевременная помощь способствует развитию осложнений, например, инсульта.

Симптомы ангиоспазма сосудов головного мозга

Обратиться к доктору стоит при наличии следующих признаков:

  • Болезненные ощущения в затылочной и височной области;
  • Частые головокружения;
  • Высокое давление;
  • Шум в ушах, возникающий, когда человек находится в спокойном или активном состоянии;
  • Потеря координации, нарушение речи.

Симптомы

Ангиодистония органов зрения редко проявляется нарушением восприятия визуальной картинки, особенно на начальном этапе развития. Именно поэтому болезнь практически никогда не выявляется на ранних стадиях. По мере прогрессирования пациент может замечать:

  • ощущение безболезненной пульсации в одном глазу;
  • появление внезапных световых вспышек в поле зрения;
  • постепенное ухудшение зрения — сужение его полей (потемнение или помутнение изображения по краям), общая затуманенность картинки;
  • развитие близорукости.

Важно! Одним из визуально распознаваемых признаков ангиодистонии сетчатки становится изменение цвета склеры: на ней образуются желтоватые пятна, периодически появляются точечные кровоизлияния или четкий рисунок из капилляров.

Также болезнь может сопровождаться дополнительными симптомами, указывающими на первопричину развития патологии:

  • при травматической форме — головные боли, парестезии, головокружения и обмороки, ухудшение когнитивных функций и памяти, хроническая усталость;
  • при гипертонической — острые головные боли, резкие скачки АД до максимума, сопровождающиеся тошнотой;
  • при гипотонической — апатия, слабость, головокружение и тошнота.

Чем выше степень патологических изменений в сетчатке, тем интенсивнее симптомы заболевания.

Общие принципы диагностики экстрапирамидных гиперкинезов

Распознавание того или иного экстрапирамидного синдрома – лишь отправная точка сложной диагностической работы, итогом которой может быть лишь установление нозологического диагноза (см. рис. 1).

С нозологической точки зрения в рамках любого экстрапирамидного гиперкинеза могут быть выделены 3 основных формы:

  • первичные (идиопатические) формы гиперкинеза представляют собой проявление дегенеративных заболеваний, избирательно поражающих базальные ганглии, при которых данный гиперкинез является облигатным и доминирующим (хотя иногда и не единственным) признаком (пример – эссенциальный тремор);

Рис. 1. Три этапа диагностики экстрапирамидного синдрома.

  • вторичные формы гиперкинеза являются осложнением заболеваний известной этиологии (сосудистые поражения мозга, травмы, опухоли, инфекции, рассеянный склероз, метаболические энцефалопатии и т.д.), интоксикаций, побочным действием лекарственных средств;
  • гиперкинезы при мультисистемных дегенерациях ЦНС обычно сопровождаются другими неврологическими синдромами, при этом патологический процесс может быть системным (например, гепатолентикулярная дегенерация) или ограничиваться пределами ЦНС (например, мультисистемная атрофия или некоторые формы спиноцеребеллярных дегенераций) [9, 10].

Большинство случаев экстрапирамидных гиперкинезов имеют первичный (идиопатический) характер, однако их диагностика требует исключения других, прежде всего вторичных, форм гиперкинезов, особенно связанных с курабельными заболеваниями (такими как опухоли или эндокринопатии), а также курабельных форм мультисистемных дегенераций, в первую очередь гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова). Подобные случаи в клинической практике встречаются редко, но именно они должны быть исключены в первую очередь. Исключение вторичной природы гиперкинеза может потребовать дополнительного инструментального либо лабораторного исследования. Любой экстрапирамидный синдром, впервые проявившийся в возрасте до 50 лет, служит основанием для исключения гепатолентикулярной дегенерации (для этого требуется как минимум анализ крови на церулоплазмин и исследование роговицы при помощи щелевой лампы с целью обнаружения пигментного кольца Кайзера– Флейшера) [11]. Данные КТ и МРТ головного мозга особенно важны для диагностики вторичных форм, вызванных сосудистым поражением мозга, опухолью и др., однако они могут быть важным дополнительным признаком и при некоторых нейродегенеративных заболеваниях (например, при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Гентингтона).

Читайте также:  Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Наконец, в каждом случае гиперкинеза следует подумать и о возможности его психогенной природы. В прошлом большинство случаев гиперкинезов нередко рассматривались как психогенные расстройства. Этому способствовали вариабельность и динамичность проявлений экстрапирамидных гиперкинезов, их зависимость от движений, позы, эмоционального состояния пациента, нередкое присутствие у пациентов с первичными формами гиперкинезов аффективных расстройств. В настоящее время очевидно, что психогенные гиперкинезы встречаются редко, но тем важнее их своевременное выявление, позволяющее проводить целенаправленное лечение и как минимум избавляющее пациента от ненужной, а иногда и опасной для него терапии. В пользу психогенной природы гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, последующее волнообразное течение с периодами длительных спонтанных ремиссий; непостоянство гиперкинеза, причудливость его рисунка, обычно не соответствующего характерным формам экстрапирамидных гиперкинезов; ослабление при отвлечении внимания, стойкая реакция на плацебо, полная резистентность к стандартной терапии; наличие других псевдоневрологических симптомов с феноменом селективной несостоятельности, выраженных аффективных расстройств с множественными соматоформными жалобами, наличие рентной ситуации (в которой больной извлекает моральную или (реже) материальную выгоду из своего заболевания) и т.д. [1].

Ниже более подробно рассмотрены подходы к диагностике и лечению 4 наиболее частых форм экстрапирамидных гиперкинезов: тремора, дистонии, хореи и тиков.

Классификация СД ВНС

Различают три формы расстройства, обусловленные преобладанием одного из отделов ВНС:

  • ваготоническая – преобладание парасимпатической НС;
  • симпатикотоническая – преобладание симпатической НС;
  • смешанная.

Ваготония характеризуется неравномерным распределением избытка подкожной жировой клетчатки. Кожа ваготоников цианотичная, влажная, холодная. Обладает мраморным оттенком. Больные быстро бледнеют и краснеют.

Ваготоники быстро утомляются. Их сопровождает постоянная сонливость, ощущение разбитости. Несмотря на это больных мучает бессонница. Характерны головокружения, депрессивные состояния.

Симпатикотоники обладают астенической конституцией. Преобладает сухость кожи, скудное потоотделение. Поведение сопровождается невротическими, истерическими реакциями. Пациенты становятся рассеянными.

Следующая классификация заболевания представлена формами течения процесса:

  • перманентная;
  • пароксизмальная.

Пароксизмальная форма подразумевает развитие кризов. Симпатоадреналовый криз проявляется:

  • ознобом;
  • тревожностью, нервным перенапряжением;
  • страхом;
  • головными болями;
  • усиленным сердцебиением, подъемом АД и температуры;
  • расширением зрачка.

Проявления вагоинсулярного криза:

  • мигрень, головокружение;
  • эпигастральные боли, тошнота, рвота;
  • снижение АД, урежение сердечной деятельности, обмороки;
  • повышенная потливость;
  • учащенное мочеиспускание;
  • недостаток воздуха.

Лечение соматоформной дисфункции ВНС, прежде всего, проводят психиатры, клинические психологи, неврологи. Назначается рациональная психотерапия. Задача метода – помочь осознать больному взаимосвязь соматических симптомов и психогенных факторов, разъяснить безопасность дисфункции для физического здоровья, объяснить возможность коррекции состояния психотерапевтическими способами.

Пациентам назначают психотропное лечение. Препаратами выбора становятся нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Средства помогают снизить тревогу, нормализовать сон. Лекарства освобождают от эмоционального напряжения, апатии, восстанавливают активность, устраняют страхи, двигательное беспокойство, снижают болевой синдром.

Кроме этого, от больного требуется соблюдение оздоровительного режима. Необходимо восстановить адекватное соотношение работы и отдыха, оптимизировать умственные и физические нагрузки. Обязательна профилактика гиподинамии, рекомендованы занятия активными видами спорта.

Больной должен соблюдать диету, разработанную относительно его формы расстройства. Назначается физиотерапевтическое лечение.

Комплексная, длительная, грамотная терапия расстройства обеспечивает вполне благоприятный исход болезни. Соматоформная дисфункция ВНС безопасна для соматического здоровья пациента, но искажает психологический фон, поэтому требует внимания и обязательного лечения.