Специалисты Центра лечения нарушений сна

Классификация синдрома слабости синусового узла

Как таковой классификации cиндрома слабости синусового узла нет, поскольку предлагалось использовать много различных характеристик для ее составления:

• присутствие или отсутствие проявлений в клинической картине;
• наличие отклонений на электрокардиограмме либо при использовании холтеровского мониторинга;
• увеличение ЧСС при пробе с физнагрузкой.

В конечном счете, было установлено 4 устойчивых клинических и электрокардиографических факта сбоя в работе «водителя» ритма:

• минимальное проявление, представляющее собой синусовую брадикардию и миграцию ритма;
• появление замещающих ритмов, блокад синоатриального узла, на фоне более выраженного подавления основного ритма;
• к синусовой брадикардии добавляется суправентрикулярная гетеротопная тахикардия;
• кардионевропатия с ригидно проявляющейся синусовой брадикардией, большим числом замещающих ритмов, асистолией и нарушением реполяризации миокарда.

Все указанные выше факты имеют большой шанс характеризоваться присоединением проблем с атрио-вентрикулярным проведением. Исследованиями подтверждено наличие стадий при формировании функциональных нарушений синусового узла у деток. От I к II, III либо IV это зависит от наличия электрофизиологических условий для прогрессирования тахиаритмий.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Самые распространенные признаки болезни, указывающие на необходимость срочного обращения к врачу: потемнение в глазах, головокружение, предобморочное состояние, путаное сознание, пошатывание при ходьбе, частые обмороки. Потери сознания могут сопровождаться судорогами. До этого также могут проявиться утомляемость, постоянная слабость, очень низкая работоспособность. Есть и психические факторы: провалы в памяти, периодически возникающее «резкое» беспокойство, неадекватное поведение. Пожилые люди могут внезапно падать, получая из-за этого травмы. Также у пациентов наблюдается редкий пульс, который сменяется учащенным сердцебиением.

Для диагностики синдрома специалист изучит историю болезни пациента, проанализировав образ жизни, перенесенные заболевания и операции, семейный анамнез. Проведет физикальный осмотр, направит на лабораторные анализы, а также на обследование ЭКГ, ЭхоКГ и другие. Только получение максимального количества информации позволит правильно поставить диагноз.

Факторы риска развития СОАС

Наиболее важные факторы, которые влияют на вероятность развития СОАС: масса тела, пол, возраст, состояние лицевого скелета и наличие ЛОР-патологии.

Наиболее частым спутником больных с СОАС является ожирение – не менее 3/4 из них имеют индекс массы тела более 30 кг/м2. Это связано с увеличением объёма парафарингеальных жировых клеточных пространств.

Фактор возраста может обуславливать большую вероятность развития СОАС за счёт уменьшения сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей.

Маленькая, смещённая назад нижняя челюсть (ретрогнатия и микрогнатия) сочетается со смещением языка назад и уменьшением передне-заднего размера глотки, что способствует спадению дыхательных путей, особенно в положении лёжа на спине.

Присасывающее воздействие потока воздуха на стенки ВДП значительно увеличивается при наличии у пациента заболевания ЛОР-органов: искривление носовой перегородки, полипы слизистой носа, увеличение миндалин.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

• Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
• Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

• Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
• Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
• Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

• Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

• Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

• Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
• Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».