Обширный инфаркт сердца прогноз дальнейшего развития событий

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].

Инфаркт легкого – что это

Инфаркт легкого – это нарушение кровообращения на отдельном участке легочной паренхимы. Второе название болезни – легочная эмболия. Она возникает из-за закупорки сегментарных, долевых и более мелких легочных артерий тромбом.

Согласно статистике, инфаркт легкого составляет примерно 10-25% от всех случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Довольно часто диагноз не устанавливается при жизни пациента. Летальный исход от заболевания регистрируется по разным источникам у 5-30% больных. Риск смерти от легочной эмболии повышается, если отсутствует грамотное лечение, имеются сопутствующие фоновые патологии.

Следует отметить, инфаркт правого легкого встречается в два раза чаще, чем левого. Нижние доли органа поражаются в четыре раза чаще верхних.

Инфаркт легкого – классификация заболевания

В зависимости от того, насколько сильно закрыт просвет легочной артерии тромбоэмболом, выделяют следующие виды инфаркта легкого:

  • Субмассивная тромбоэмболия (диагностируется закупорка на уровне сегментарных и долевых ветвей).
  • Массивная тромбоэмболия (тромб перекрывает основной ствол либо главные ветви легочной артерии).
  • Тромбоэмболия мелких легочных артерий.

Также инфаркт легкого может быть:

  • первичным (неизвестно, откуда оторвался тромбоэмбол) и вторичным (помимо легочной эмболии, у больного имеется тромбофлебит вен);
  • обширным (большая площадь поражения) и ограниченным (перекрыты только субсегментарные ветви легочной артерии);
  • осложненным (сепсисом, кровохарканьем, эмпиемой плевры, абсцедированием) и неосложненным.
Читайте также:  Врожденные пороки сердца: виды, причины, диагностика и лечение

Геморрагический инфаркт легкого

Тромбоэмболия легочных артерий нередко приводит к ишемизации легочной паренхимы. В результате поврежденная ткань легкого переполняется кровью, которая поступает из зон с нормальной васкуляризацией. Развивается геморрагический инфаркт легкого.

На участке воспаления создаются оптимальные условия для развития инфекции, что провоцирует возникновение симптомов инфаркт-пневмонии. Если ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным тромбом, отмечается деструкция паренхимы, формируется абсцесс легкого.

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

  • Табакокурение и пассивное курение[7]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[8]
  • Пол (мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[9]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Стресс
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза
  • Воспалительные заболевания кишечника (в частности болезнь Крона и язвенный колит)[10][11]

Последствия

Чем больше нарушается структура мышцы сердца, тем тяжелее предсказать последствия сосудистой катастрофы и шансы пациента после перенесенного обширного инфаркта. Многое при этом зависит от своевременности оказания помощи. Чем раньше начнется лечение, тем больше вероятность выжить у пациента с таким диагнозом.

Я и мои коллеги выделяем два типа осложнений этого острого состояния, от которых зависит дальнейшая жизнь больного. Ранние – возникают от самого начала приступа и могут наблюдаться в течение 2-3 недель после него. К ним относятся:

  • нарушения ритма (блокады, частое сердцебиение, экстрасистолия, брадикардия, асистолия);
  • развитие сердечной недостаточности;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма стенки;
  • разрыв миокарда;
  • тампонада;
  • тромбоэмболия;
  • асептический перикардит.

После 3-й недели от начала заболевания происходит развитие поздних осложнений:

  • синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит);
  • хроническая аневризма и сердечная недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • кома и внезапная смерть.

Техники ремоделирования ЛЖ

  • Линейная пластика по Кули (Cooley). Стенка аневризмы иссекается с оставлением краев шириной 3 см для обеспечения надежной линейной герметизации полости ЛЖ, при помощи толстой артавматичной нити из полипропилена и укрепляющих фетровых прокладок вдоль обоих краев шва. Наибольшая надежность данной пластики достигается путем двухрядного шва. Первый ряд – матрасный шов, второй-обвивной.
  • Кисетная пластика по Жатене (Jatene). После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю.
  • Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor). Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность. Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.

Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана незначительной при ИМ бывает фактически у 50% пациентов, а выраженная степень отмечается у 4%. При выраженной степени умирает около четверти человек. Среди причин этого осложнения ИМ называют дисфункцию или разрыв сосочковых мышц. Чаще всего возникает именно дисфункция сосочковых мышц. Поражена в большинстве случаев задняя сосочковая мышца. Обнаруживается систолический шум на верхушке сердца. Разрыв сосочковых мышц характерен примерно для одного процента пациентов с ИМ. Опять таки, чаще происходит поражение задней сосочкой мышцы. Что касается клинических проявлений, возникает грубый систолический шум и отек легких на вторые-седьмые сутки после начала ИМ. Для подтверждения диагноза важно провести ЭхоКГ.