Купероз на лице: что это и как избавиться?

Гиперхолестеринемия – что это такое? В переводе с греческого – высокий холестерин в крови. Это и есть характеристика заболевания. Строго говоря, гиперхолестеринемия даже не заболевание – патологический синдром, симптом.

Что такое купероз на лице: основные признаки

Сосудистые звездочки, сеточка, телеангиэктазия, купероз на лице — это разные названия для расширенных мелких сосудов (капилляров), просвечивающих сквозь кожу. Обычные места дислокации купероза:

  • крылья носа;
  • щеки;
  • подбородок.
Что такое купероз на лице: основные признаки

Тонкие красные или сизоватые прожилки, порой сливающиеся в пятна, — признак ломкости и слабости сосудов. Утратив эластичность, они не в состоянии сокращаться после нагрузки, и в них застаивается кровь. Уход за кожей с куперозом

Чаще всего склонность к куперозу на лице передается по наследству. И это незавидное наследство досталось примерно 10% людей, в основном светлокожим европейцам, относящимся к 1 и 2 фототипам (кельтскому и нордическому).

Эпидемиология и пути передачи инфекции

Первые штаммы коронавируса человека были выявлены в 1960-х годах. До появления SORS были известны лишь несколько штаммов: альфакоронавирус (229Е) и бетакороновирус (OC43).

SORS-CoV был обнаружен в Гуандуне, юго-восточный Китай, и вызвал пандемию в период с 2002 года и 2003 год с более чем 8000 подтвержденными случаями заболевания и 774 летальными исходами в 37 странах. Rhinolophus (летучая мышь), у которых были обнаружены положительные anti-SARS-CoV антитела, были резервуаром вируса. Промежуточным резервуаром были циветты, от которых вирус перескакивал к людям. Начальными симптомами были вирусный синдром, за которым следовали респираторные симптомы (кашель и одышка), которые в 20% случаев были осложнены атипичной пневмонией. У некоторых пациентов наблюдалась полиорганная недостаточность. Смертность составила 10%.

MERS-CoV впервые был обнаружен на Ближнем Востоке (Иордания и Саудовская Аравия) в 2012 году, были подтверждены 2500 случаев заболевания и 858 смертей. Клиническая картина представляла собой респираторный синдром, осложненный атипичной пневмонией, желудочно-кишечные симптомы и почечная недостаточность. MERS-CoV возник среди летучих мышей вида Pipistrellus и Perimyotis и, в свою очередь, был передан верблюдам (промежуточный резервуар) и, через зоонозная передачу людям. в Саудовской Аравии, внутрибольничная передача инфекции происходила в нескольких больницах, и многие медицинские работники и родственники пациентов были инфицированы. Во время вспышки болезни в Южной Корее в 2015 году наблюдалась более эффективная передача инфекции между людьми.

Читайте также:  "Эуфиллин": инструкция по применению в ампулах, показания и отзывы

Этиология

Эпимакулярный фиброз — полиэтиологическое и многофакторное заболевание. Достоверно причина возникновения патологии неизвестна. Однако четко прослеживается зависимость частоты выявления эпимакулярного фиброза от возраста пациентов.

Существует прямая зависимость: чем старше пациент, тем более высокий риск формирования патологической эпимакулярной фиброзной мембраны.

Это связано с физиологическими изменениями глазного яблока, которые происходят с возрастом.

Основная причина развития эпимакулярного фиброза — отсоединение вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Это сопровождается микротравмами, вследствие чего активизируется формирование соединительной ткани в месте повреждения.

Статистика также показывает, что к факторам риска развития эпимакулярного фиброза относится гиперхолестеринемия. Повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови способствуют негативным структурным изменениям в сосудистой стенке, в частности в сосудах малого калибра, которые находятся в сетчатке глаза. Это нарушает трофику тканей, способствует появлению микротравм, что вызывает усиленное формирование соединительной ткани.

Показано, что эпимакулярный фиброз развивается чаще у людей с системными заболеваниями, напр. диабет (диабетическая ретинопатия), на фоне офтальмологических патологий (окклюзия вен сетчатки, отслойка сетчатки), после проведенных офтальмохирургических мероприятий.

Выделяют также идиопатическую форму заболевания, этиология которой неизвестна.

Симптомы желчнокаменной болезни

Острый калькулезный холецистит (желчная колика) вызывается нарушением оттока желчи из желчного пузыря. Камень закупоривает вход в желчный проток или входит в желчный проток и раздражает слизистую его стенок. Желчная колика (её также называют печеночной коликой – по локализации боли в области печени) проявляется такими симптомами, как:

  • сильная боль в правом подреберье. Боль начинается внезапно, часто ночью. Продолжительность приступа может колебаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Характер боли – сначала острый, потом боль становится постоянной и тупой;
  • сильная горечь во рту;
  • тошнота, рвота. Приступ рвоты не приносит облегчения, в рвотной массе обнаруживается большое содержание желчи ;
  • повышение температуры. При развитии гнойной формы заболевания температура может подниматься до 38-39°C;
  • могут наблюдаться пожелтение кожи и белков глаз, вздутие живота, запор.

При подобных симптомах необходимо вызвать скорую помощь.

Симптомы хронического калькулезного холецистита проявляются менее остро. Они могут возникать или усиливаться после приема обильной и жирной пищи. Однако следует учитывать, что подобные симптомы свойственны и ряду других заболеваний.

Основные симптомы хронического калькулезного холецистита:

Читайте также:  Синусовая аритмия вертикальное положение эос что это

Метеоризм  

Ощущаются дискомфорт и вздутие живота. В некоторых случаях наблюдается расстройство стула.

Подробнее о симптоме

Горечь во рту

Также могут быть приступы тошноты после еды.

Подробнее о симптоме

Боль в животе

Боль в области желчного пузыря является типичным проявлением желчнокаменной болезни. Боль локализуется в верхней средней или верхней правой части живота. Иногда на фоне боли может повышаться температура.

Терапия гиперхолестеринемии

Понижения концентрации холестерина в крови можно достичь изменением образа жизни и применением лекарственных препаратов. Корректировка привычного уклада жизни при гиперхолестеринемии – по сути профилактические мероприятия для поддержания приемлемых показателей холестерина.

Если они не помогли, доктор предпринимает медикаментозные меры, назначая:

  • Омега-3 кислоты – понижают риск патологических изменений сердечного ритма, увеличивают продолжительность жизни пациентов после инфаркта. Поддерживают нормальное содержание холестерина, предотвращают тромбообразование, делая сосуды эластичнее и прочнее.
  • Фибраты – корректируют липидный обмен в организме, активируют фермент липопротеидлипазу, ускоряя обмен жиров. Способствуют повышению уровня «хорошего» холестерина, препятствуя развитию атеросклероза. Могут применяться одновременно со статинами.
  • Секвестранты желчных кислот – используют холестерин, продуцируемый печенью, для своего синтеза. Уменьшают возможность развития патологий сердца, в том числе ишемии, снижают количество летальных случаев от инфаркта миокарда.
  • Ингибиторы – всасывают холестерин из кишечника, понижая его содержание в крови. Относительно безвредны, могут приниматься пациентами, страдающими серьезными заболеваниями (к примеру, печени). Можно принимать со статинами.
  • Статины – угнетают выработку холестерина печенью и понижают его концентрацию внутри клеток. Способствуют разрушению жиров, увеличивают срок жизни больных, понижают количество возможных последствий атеросклероза и интенсивность сосудистых нарушений. Способны провоцировать негативные изменения мышечных тканей и печени, в связи с чем их прием требует систематического контроля анализов крови на предмет признаков поражений печени. При печеночных недугах не назначаются. Омега-3 кислоты Статины

Диагностика дислипидемии

В результате крупных исследований было продемонстрировано, что липидограмму обязательно следует делать (независимо от жалоб):

  • пациентам с сахарным диабетом 2 типа (появляется преимущественно во взрослом и пожилом возрасте);
  • курящим пациентам;
  • пациентам, страдающим ожирением;
  • пациентам с отягощенной наследственностью (со случаями сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников);
  • пациентам с повышенным артериальным давлением (выше 140/80 мм. );
  • пациентам с инструментально подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (УЗИ сердца, ЭКГ).

истории настоящего заболевания и жизни пациентаАнамнез включает в себя:

  • анамнез жалоб и настоящего заболевания – что беспокоит пациента на данный момент, когда появились ксантомы (плотные узелки из холестерина над поверхностью сухожилий), ксантелазмы (отложения холестериновых узелков под кожей век), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина по краям роговицы глаза);
  • анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), какие заболевания он перенес (инфаркт миокарда, инсульт и другие), какой образ жизни ведет, какую пищу предпочитает, вредные привычки (курение, алкоголь, малоподвижный образ жизни);
  • семейный анамнез – какие заболевания были у ближайших родственников пациента – инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз и другие патологии.
Читайте также:  Особенности ЭКГ при остром инфаркте миокарда

К лабораторным методам исследования относятся:

  • биохимический анализ крови – определяют уровень сахара в крови, уровень белков, креатинина (продукта распада белков) для выявления сопутствующих патологий;
  • общий анализ крови и мочи – выявляет воспалительные процессы и сопутствующие патологии;
  • иммунологический анализ крови – определяют содержание антител (белков, вырабатываемых организмом против чужеродных веществ или собственных пораженных клеток) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмам, которые возможно приводят к развитию атеросклероза), а также уровень С-реактивного белка, который является индикатором воспалительных процессов в организме;
  • генетический анализ – выявление дефектных генов, ответственных за развитие наследственных дислипидемий.

Основными требованиями перед проведением липидограммы являются:

  • соблюдение пациентом строгой диеты в течение 2 – 3 недель;
  • определение концентрации триглицеридов проводится строго натощак (после 12 – 14 – часового ночного голодания), что не относится к определению уровня холестерина;
  • проведение анализа спустя 3 месяца после перенесенных тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда) или обширных хирургических вмешательств;
  • проведение исследования спустя 2 – 3 недели после перенесенных заболеваний средней тяжести;
  • проведение анализа при условии, что пациент отдохнувший, а перед проведением процедуры необходимо посидеть 10 – 15 минут;
  • наложение жгута перед взятием крови не должно превышать 1 минуты, при возможности избежать наложения жгута.

лекарственные препараты, препятствующие свертыванию кровиВ лаборатории определяют:

  • уровень общего холестерина в сыворотке/плазме крови (холестерина, входящего в состав ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП);
  • концентрацию холестерина ЛПВП в сыворотке/плазме;
  • содержание триглицеридов в сыворотке/плазме (входящих в состав ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП). Особенно высокий уровень триглицеридов наблюдается у пациентов с сахарным диабетом.

При интерпретации результатов используют следующие термины:

  • гиперлипидемия – повышенная концентрация липидов в крови (холестерин > 5,0 ммоль/л и/или триглицеридов > 1,8 ммоль/л);
  • гиперхолестеринемия – повышение уровня общего холестерина в крови (> 5,0 ммоль/л);
  • гипертриглицеридемия – повышенная концентрация триглицеридов в крови (> 1,8 ммоль/л).