Хроническая абдоминальная ишемия (брюшная жаба)

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Почему возникает абдоминальная ишемия и чем она проявляется?

Факторы, которые приводят к закупорке или сужению сосуда, делят на интравазальные (те, что действуют непосредственно внутри артерии) и экстравазальные (факторы, воздействие которых направлено извне).

Ниже представлены распространенные интравазальные причины возникновения абдоминальной ишемии:

  • атеросклеротические изменения брюшного отдела аорты и её ветвей;
  • изменение сосудистой стенки на фоне аортоартериита;
  • узелковый периартериит;
  • гипоплазия сосудистой стенки;
  • аневризма аорты в брюшном отделе;
  • формирование патологических соединений между артерией и веной — свищей;
  • фибромускулярная дисплазия артерий брюшной полости.

К экстрасосудистым факторам риска относятся:

  • сдавление просвета артерии фиброзным тяжем;
  • особенности размещения “ножек” и связок диафрагмы;
  • опухоль внутренних органов;
  • рубцовые ткани или спаечный процесс в брюшной полости.

Клиническая картина абдоминальной ишемии разнообразна и во многом похожа на другие патологии брюшной полости. Главный признак заболеваний — боль. Она может наблюдаться в различных участках живота. Можно проследить связь между её возникновением и приемом пищи. Чаще всего, болевые ощущения возникают через 30-40 минут после еды. Незначительное облегчение наступает в вынужденной позе, когда пациент становиться в коленно-локтевое положение.

Кроме боли, абдоминальная ишемия сопровождается такими симптомами как:

  • снижение массы тела;
  • общая слабость и истощенность.
  • тошнота и рвота;
  • нарушения стула (запор и диарея);
  • ощущение вздутия живота;

Пациенты реже едят, ведь каждый прием пищи сопровождается болезненными симптомами. Это приводит к нехватке полезных веществ, слабости. Частая боль и неприятные явления приводят к расстройствам психологического состояния человека.

История изучения флеботромбоза

Изучение флеботромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет.

Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флебот­ромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau.

Понятие «тромбофлебита» впервые ввел в медицину английский хирург Джон Хантер (1728-1793), который много оперировал огнестрельные и иные ранения и отмечал частоту воспалительных процессов, сочетающихся с образо­ванием тромбов в венах.

Интерес к флеботромбозу глубоких вен значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Вскрывая в 1844 г. труп молодого человека, внезапно по­гибшего после того, как у него появились боли в бедре, Вирхов обнаружил тромб в правой бедренной вене и скрученный тромб в легочной артерии. После этого он ввел в медицинскую терминологию понятия «тромб» и «эмбол». В 1845 году, обнаружив в 18 случаях венозных тромбов из 76 аутопсий, в 11 слу­чаях выявив наличие тромбоэмболии в легочную артерию, он пришел к заклю­чению, что тромбы образуются в венах и переносятся с током крови в легочную артерию. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального со­судистого тромбообразования.

Читайте также:  Кардиостимулятор: сердце в правильном ритме

Первой русскоязычной монографией, посвященной этой проблеме, был труд И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованный в 1863 году.

Несмотря на то, что острые глубокие флеботромбозы в различных вариан­тах локализации и клинического течения существенно между собой различа­ются, объединяет их общность основных этиопатогенетических процессов. В основе представлений о флеботромбозах как нозологической группе лежит классическая триада Вирхова.

Более 150 лет назад Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутри­сосудистого тромбообразования. Его классическая триада включает в себя гиперкоагуляцию, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови. Иногда для возникновения данной патологии достаточно патологического из­менения только одного из указанных факторов.

Несмотря на то, что тромботический процесс может развиться на любом уровне магистральных вен, более чем в половине случаев исходной точ­кой его развития в центростремительном направлении являются вены голени.В подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени, а в дальнейшем нарастает в проксимальном направлении в под­коленную, бедренную и подвздошные вены.

Именно такой тип развития очень часто является эмбологенным, поскольку рост тромба происходит в направлении вен с увеличивающимся внутренним диаметром, где далеко не всегда происходит фиксация тромбомасс по всему периметру вены. Такие тромбы называются флотирующими.

Одной из главных причин замедле­ния тока крови является иммобилизация. В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует функция клапанов. Ограниче­ние физической активности существенно нарушает этот механизм. При этом кровь задерживается в венозных синусах голени.

Достаточно подробно исследован вопрос о значении факторов риска и пус­ковых факторах тромбозов:

  • Врожденные тромбофилии (дефициты различных факторов системы гемостаза или патологические их изменения)
  • Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, операция, новообразования, беременность, роды и др.).
  • Патология тромбоцитов.
  • Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40 – 45 лет, иммобилизация, патология центральных механизмов кровообраще­ния, ожирение и т.д.).
  • Изменения реологических свойств крови.
  • Повреждения эндотелия и сосудистой стенки (контрастные вещества, внутрисосудистые устройства, венозные катетеры, дилатация вен и др.).
  • Лекарственная терапия (анестетики, миорелаксанты, химиотерапия, контрацептивы, контрастные вещества). Так, например, частота развития послеоперационных тромбозов по­сле различных оперативных вмешательств может достигать 20-59%.

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией — возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

  • курение;
  • частые стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • малоподвижный образ жизни;
  • высокие зрительные нагрузки;
  • неправильное питание;
  • гиповитаминоз.
Читайте также:  Как коронавирус атакует сосуды, сердце, мозг, кровь и легкие

Посттромботическая ретинопатия — это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга — нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии — это:

  • коагулопатия;
  • тромбофилия;
  • макроглобулинемия;
  • синдром Виллебранда;
  • миеломная болезнь;
  • полицитемия;
  • лейкоз.

Основная причина тромбоза — замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого — восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику. На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций — соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит — воспаление сосудов. Поражение центральной вены часто приводит к слепоте. При тромбозе одной из ее ветвей, обычно — верхней височной, происходит выпадение определенного участка поля зрения.

Причины тромбоза кишечника

Тромбоз кишечника — опасное состояние, приводящее к полному или частичному прекращению кровотока в мезентериальных сосудах. Исход этой редкой патологии зависит от срока начала лечения. Чем быстрее оказана помощь, тем выше вероятность выздоровления.

Особенности кровоснабжения кишечника

Кровь, насыщенная кислородом и питательными элементами, поступает в кишечник из брюшной части аорты, а также отходящих от нее брыжеечных, или мезентериальных артерий. Венозный отток обеспечивается воротной веной.

Некоторые анатомические особенности способствуют повышению риска тромбоза сосудов кишечника: формирование острого угла в месте ответвления верхней артерии брыжейки, большая зона кровоснабжения (тонкий и толстый кишечник). Сгусток может сформироваться на любом участке кровеносной системы, однако наиболее часто поражаются артерии.

Причины

В основе развития закупорки мезентериальных сосудов лежат два механизма: отрыв тромботических масс, образовавшихся на другом участке кровеносной системы и первичное образование сгустка. В результате может развиться артериальный или венозный тромбоз кишечника.

Основные причины тромбоза кишечника:

  • Атеросклероз. Развитие атеросклероза связано с нарушением липидного и белкового обмена. Кроме того, считается, что в возникновении патологии играет роль инфекционный агент. Наличие атеросклеротической бляшки приводит к спазмированию брыжеечной артерии, что сужает просвет сосуда и нарушает кровоснабжение кишечника.
  • Гипертоническая болезнь: высокое артериальное давление приводит отрыву бляшек и образованию эмболов.
  • Аритмии способствуют повышению риска эмболии кишечника тромбом, образованном в нижних конечностях.
  • Пороки сердца приводят к нарушению кровообращения в камерах, в результате формируются тромбы.
  • Аневризма аорты часто осложняется отложением тромботических масс в местах, где от артерии отходят ветви, питающие кишечник.
  • Цирроз является одной из причин возникновения тромбоза, так как приводит к повышению давления в воротной вене.
  • Новообразования в брюшной полости сдавливают сосуды, это приводит к нарушению кровообращения.
  • При ревматизме развиваются пороки сердца, которые осложняются тромбозом.
  • Облитерирующий эндартериит – воспаление внутренней оболочки артерий, подобные изменения в сосудистой стенке создают препятствие на пути тока крови, в результате формируются тромбы.
  • Тромбофлебит — воспаление сосудов нижних конечностей, сопровождающееся застоем крови и формирование сгустков, приводит к развитию венозного тромбоза.
  • Сепсис – заражение крови, состояние, при котором патогенные бактерии и токсины циркулируют в кровеносной системе, что способствует формированию тромбов.
  • Тромбоз кишечника после операции развивается при массивных вмешательствах, когда организм активирует процессы свертывания для остановки кровотечения.
Читайте также:  Высокое артериальное давление: причины, симптомы и лечение

Существует множество факторов, увеличивающих вероятность развития тромбоза брюшной полости. Среди них неправильное питание, малоподвижный образ жизни, вредные привычки, наличие хронических заболеваний. Наиболее часто сгустки формируются на фоне патологии сердца и сосудов.

Симптомы

Заболевание начинается остро, с приступа сильных болей в животе, локализация которых определяется уровнем закупорки. Тошнота и рвота возникают в первые часы у половины пациентов, позже эти симптомы приобретают постоянный характер. Жидкий стул появляется у каждого пятого пациента, причем в каловых массах обнаруживается неизмененная кровь. По мере прогрессирования болезни развивается симптоматика кишечной непроходимости: задержка стула, повышение газообразования, язык становится сухим.

Прогноз и осложнения

При развитии тромбоза деструкция затрагивает в первую очередь слизистую оболочку, формируются изъявления, возникают признаки некроза. Если лечение не начато на данном этапе, происходит распад тканей. В кишечнике разрушается стенка, в результате содержимое попадает в брюшную полость. Развивается воспаление, которое грозит летальным исходом.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника – опасное заболевание, которое может привести к развитию тяжелых последствий. При оказании помощи на ранних этапах заболевания состояние пациента стабилизируется в течение нескольких дней, в случае позднего оперативного вмешательства прогноз ухудшается. При несвоевременном лечении осложнения развиваются практически у всех больных. Именно поэтому важно при появлении первых симптомов обратиться к врачу, который назначит необходимые мероприятия для диагностики тромбоза кишечника и проведет лечение.

Существуют ли способы профилактики рецидивов/повторов заболевания?

Профилактика рецидивов заболевания основана на исключении возможных причин возникновения тромбоза. Среди них плотный стул, запоры или поносы, «чтение в туалете», недостаточная или наоборот чрезмерная физическая активность (тяжелая атлетика, фитнес), длительная сидячая работа. К сожалению, однозначных методов профилактики возникновения острого тромбоза наружного геморроидального узла не существует, мы можем лишь уменьшить вероятность его возникновения, но не полностью ее исключить., Тем не менее, нужно отметить, что при консервативном лечении вероятность возникновения повторна заболевания выше, чем после выполнения операции.