Аускультация сердца и сосудов. Происхождение сердечных тонов и шумов

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП) – довольно распространенная патология, представляющая собой внутрисердечную аномалию с отверстием в стенке, разделяющей желудочки сердца.

Новости центра

День открытых дверей будет проходить в формате-онлайн! в 12:00 Читать полностью » Ежегодные плановые санитарно-профилактические мероприятия Уважаемые пациенты! ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохра… Читать полностью » Центр вводит новую программу особого комфорта – VIP плюс Каждый день врачи и специалисты нашего Центра работают, чтобы будущие мамы и их детки были счастливы и здоровы. Мы хотим, чтобы вы вспоминали о родах, как об одном из сам… Читать полностью »

Общая информация

Представленное нарушение представлено отверстием в перегородке, которая отвечает за разделение полостей желудочков. Оно вызывает аномальное шунтирование крови. Кардиологи отмечают, что на практике этот порок встречается чаще всего, практически в 9–25% случаев ВПС. Критических состояний достигает 21% пациентов. Поражение такого типа выявляют в ранней степень у мальчиков и девочек. Дефект бывает единственной аномалией в сердце или может входить в группу сложных нарушений. В некоторых случаях перегородка между двумя желудочками может полностью отсутствовать. Подобное состояние пациента называют единственным желудочком сердца.

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

  • Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

  • Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

  • Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

  • Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

  • Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

  • Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

  • Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

  • Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

  • Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

  • Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Читайте также:  Хроническая абдоминальная ишемия (брюшная жаба)

Виды пороков сердца

В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.

Основная роль клапанного аппарата — свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.

Приобретенные пороки сердца:

  • недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) — вызывает обратный ток крови;
  • стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) — затрудняет кровообращение;
  • пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.

В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.

Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.

Врожденные пороки сердца:

  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • открытый артериальный проток;
  • транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
  • коарктация аорты;
  • стеноз легочной артерии и др.

Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).

1

Рентгенография при пороках сердца

2

Диагностика пороков сердца с помощью рентгена

3

УЗИ при пороках сердца

Раздвоение тонов сердца.

Тоны cердцa, слагаемые т нескольких компонентов, воспринимаются как единый звук. При некоторых физиологических и патологических состояниях не происходит синхронности звучания тех компонентов, которые принимают участие в образовании того или иного тона. Возникает раздвоение тонов.

Читайте также:  Диагностика аневризмы сосудов головного мозга в Германии

Раздвоение тонов — это выделение составляющих тон компонентов. Последние следуют друг за другом через короткий интервал (через 0,036с и более). Механизм раздвоения тонов обусловлен асинхронизмом в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению первого тона, полулунных клапанов — к раздвоению второго тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение (расщепление) I тона возникает при асинхронном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это может быть во время глубокого выдоха, когда из-за повышения давления в малом круге кровообращения кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует своевременному закрытию митрального клапана.

Физиологическое раздвоение II тона проявляется в связи с различными фазами дыхания, поскольку при вдохе и выдохе меняется кровенаполнение левого и правого желудочков, а, следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия соответствующих клапанов. Особенно хорошо обнаруживается раздвоение второго тона при аускультации легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона непостоянно (нефиксированное раздвоение), тесно связано с нормальным механизмом дыхания (во время вдоха уменьшается или исчезает), при этом интервал между аортальным и пульмональным компонентами составляет 0,

Патологическое раздвоение тонов может быть обусловлено следующими факторами:

1. Гемодинамичсский (увеличение систолического объема одного из желудочков, повышение диастолического давления в одном из желудочков, повышение диастолического давления в одном из сосудов);

2. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса);

3. Ослабление сократительной функции миокарда;

4. Желудочковая экстрасистолия.

Патологическое раздвоение I тона может быть при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) из-за задержки очередного сокращения одного из желудочков.

Читайте также:  Синусовая тахикардия

Патологическое раздвоение II тона наблюдается при артериальной гипертензии, при стенозе устья аорты, когда створки аортального клапана захлопываются позднее легочного; в случае повышения давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и т.д.), когда, напротив, отстает клапан легочного ствола.

От раздвоения тонов следует отличать появление дополнительных тонов.

К ним относится тон открытия митрального клапана, выслушиваемый при сужении левого атриовентрикулярного отверстия. Механизм его возникновения связан с внезапным напряжением склерозированных створок клапана, неспособными отойти полностью к стенкам желудочка при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Тон открытия митрального клапана возникает сразу после II тона через 0,07-0,1Зс, в период диастолы. Лучше всего он выслушивается на верхушке, сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. В целом дополнительный третий тон открытия митрального клапана в сочетании с громким (хлопающим) первым тоном и вторым тоном сердца образуют трехчленный ритм, напоминающий крик перепела, — ритм перепела.

К трехчленному ритму относится также ритм галопа, напоминающий топот скачущей лошади. Различают пресистолический ритм галопа, который обусловлен патологическим IV тоном сердца и суммационный ритм галопа, возникновение которого связано с наложением Ш и IV тонов; дополнительный тон при этом ритме обычно выслушивается в середине диастолы. Выслушивается ритм галопа при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, хронический нефрит, гипертоническая болезнь и т.д.).

При выраженной тахикардии наблюдается укорочение диастолической паузы до размеров систолической. У верхушки I и II тоны становятся практически одинаковы по звучности, что послужило основанием назвать такую аускультативную картину маятникообразным ритмом или, по схожести с биением сердца плода, эмбриокардией. Это может наблюдаться при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и т.д.

Факторы риска

Точные причины возникновения ДМЖП у плода неизвестны, однако немаловажным фактором является отягощенная наследственность (то есть наличие подобного дефекта у ближайших родственников).

Кроме того, огромную роль играют и факторы, что присутствуют во время беременности:

Факторы риска
  • Краснуха. Представляет собой вирусное заболевание. Если при настоящей беременности (особенно в первом триместре) женщина перенесла краснуху, то риск появления различных аномалий внутренних органов (в том числе и ДМЖП) у плода очень высок.
  • Алкоголь и некоторые лекарственные средства. Прием подобных препаратов и алкоголя (в особенности в первые недели беременности) существенно повышает риск развития различных аномалий у плода.
  • Неадекватное лечение сахарного диабета. Неоткорректированный уровень глюкозы у беременной приводит к гипергликемии плода, что в итоге может привести к возникновению разнообразных врожденных аномалий.